Викладач Єрмолаш Т.О Предмет Медсестринство у внутрішній медицині Дата 10.05.2022 р. група 4 - А с/с Практичне заняття №14 Медсестринський процес при захворюваннях гіпофізу, наднирників.

 

Викладач	Єрмолаш Т.О.
Предмет	Медсестринство  у внутрішній медицині
Дата	10.05.2022 р.
група	4 - А  с/с
Практичне заняття №14	Медсестринський процес при захворюваннях гіпофізу, наднирників.

                                              Схема дистанційного  заняття:

         Записати у щоденник :

Вирішити ситуаційну задачу

1.             Хвора, 35 років, скаржиться на спрагу (вживає до 5 л води на добу), поліурію, схуднення, загальну слабість. Хворіє протягом 4 місяців. Шкіра і язик сухі. Ан.сечі: питома вага – 1004, білок – сліди, лейкоцити – 3-5 в полі зору. Для якого захворювання характерні вказані клінічні ознаки? 

2.              Хвора, 16 років, скаржиться на періодичний головний біль, надлишок маси тіла, наявність “стрій” на шкірі стегон, плечей, молочних залоз. Хворіє близько року. Не лікувалась. Місячні нерегулярні. Об-но: зріст – 160 см, маса тіла – 75 кг. Шкіра звичайної вологості та забарвленості. На внутрішній поверхні стегон, плечей, на молочних залозах синюшнобагряні смужки. Пульс – 84 за хв., Ат – 135/85 мм рт.ст. Для якого захворювання характерні вказані клінічні ознаки? 

3.             .Машиною швидкої допомоги в хірургічну клініку госпіталізований хворий К., 42 роки, із діагнозом "гострий живіт". З анамнезу відомо, що протягом 2 міс у хворого виникають
напади, які супроводжуються вираженим головним болем, почуттям страху, серцебиттям, тремором тіла, підвищенням температури до 39 °С, вираженою нудотою, болем у животі. Напади виникають 2—3 рази на місяць.

Об’єктивно: хворий неспокійний. Спостерігаються тремор кінцівок, тремтіння тіла. Пульс 110 за 1 хв., підвищеного наповнення, напружений. АТ 220/150 мм рт. ст. Живіт болючий при пальпації. Ознак подразнення очеревини немає.

Аналіз крові: л. — 22,1 * 10 9/л, ШОЕ — 12 мм/год, рівень глюкози в крові — 8 ммоль/л. Аналіз сечі без патологічних змін. Для якого захворювання характерні вказані клінічні
ознаки?

 

Тести:
1. Питома вага сечі хворого на нецукровий діабет:
A. 1040
B. 1030
C. 1020
D. 1010
E. 1005.

2. У лікуванні хворого на нецукровий діабет обов’язковим є призначення:
A. Кортизону
B. Адіурекрину
C. Дексаметазону
D. Верошпірону
E. Урегіту.

3. Для хвороби Аддісона характерні наступні зміни шкіри:
A. Жовтушність
B. Блідість
C. Гіперемія
D. Пігментація або бронзовий колір
E. Висипи

4. Для первинного альдостеронізму характерними є зміни в аналізі крові:
A. Гіпокаліємія
B. Гіперкаліємія
C. Гіперглікемія
D. Гіпербілірубінемія

5. При феохромоцитомі відзначатиметься:
A. Гіперсекреція альдостерону
B. Гіперсекреція адреналіну, норадреналіну
C. Гіперсекреція кортикостероїдів
D. Зниження секреції вазопресину
E. Зниження секреції кортикостероїдів

6. В лікуванні хворого на феохромоцитому призначатимуть:
A. Тазепам
B. Тропафен
C. Тріампур
D. Канаміцин
E. Супрастин

Ознайомитись з самостійною роботою :

Нецукровий діабет – захворювання, зумовлене відсутністю чи зниженням секреції
антидіуретичного гормона (вазопресину) або нечутливістю до нього епітелію ниркових
канальців.
Етіологія і патогенез. У виникненні захворювання мають значення нейротропні вірусні
інфекції (грип, скарлатина), інші гострі і хронічні інфекції (сифіліс, туберкульоз). Діабет
може виникнути в результаті черепно-мозкових травм, при пухлинах гіпофіза та
гіпоталамуса. У деяких випадках він розвивається при ендокринних захворюваннях
гіпоталамо-гіпофізарного генезу (акромегалія, хвороба Іценка—Кушинга).
Дефіцит АДГ призводить до зменшення реабсорбції води в канальцях нирок, що зумовлює збільшення діурезу (поліурія). Зневоднення супроводжується подразненням центру
спраги в гіпоталамусі, результатом чого є полідипсія.
Клініка. Захворювання частіше виникає раптово, рідше воно розвивається поступово.
Хворі скаржаться на постійну спрагу (полідипсія), значне (поліурія –5-20 л) і часте
(полакіурія) сечовипускання, зниження апетиту, слабкість, головний біль, безсоння, закрепи. При огляді звертає на себе увагу сухість шкіри, відсутність потовиділення, схуднення. Вживання значної кількості рідини призводить до розтягнення і опущення шлунка. У жінок іноді порушується менструальний цикл, у чоловіків — знижуються лібідо та потенція. У дітей нецукровий діабет переважно супроводжується затримкою росту і статевого розвитку.
Часто раннім симптомом у них є тахікардія, вегетативна дистонія і порушення
терморегуляції. Обмежувати вживання рідини хворим не рекомендують і це навіть
небезпечно, оскільки може розвинутися декомпенсація (висока температура тіла,
колаптоїдний стан, психічні порушення). Всі ці явища швидко зникають після введення

5 % розчину глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду.
Діагностика . Діагноз нецукрового діабету встановлюють за наявності поліурії (більше 3
л води на добу) і низької питомої ваги сечі (у пробі Зимницького в жодній порції вона не
перевищує 1005).
Захворювання диференціюють зі станами, при яких одним із основних симптомів є
поліурія.
Для цукрового діабету характерні гіперглікемія, глюкозурія, висока питома вага сечі.
Труднощі виникають при поєднанні цукрового і нецукрового діабету. В таких випадках
висока поліурія залишається після компенсації цукрового діабету і ліквідації глюкозурії.
При хронічній нирковій недостатності мають значення анамнез (наявність захворювання
нирок), характерні зміни в сечі — протеїнурія, циліндрурія, Підвищені рівні креатиніну та
сечовини, розвиваються артеріальна гіпертензія і зміни очного дна.
Лікування. Якщо нецукровий діабет є симптомом ураження гіпоталамо-гіпофізарної
ділянки (пухлина, запальний процес), то спочатку ліквідують цю причину.
При ідіопатичних формах одразу призначають замісну терапію. Для цього вводять
адіурекрин (порошкоподібний екстракт задньої частини гіпофіза великої рогатої худоби) — по 0,03 г 2—3 рази на день інтраназально у вигляді понюшки. Більш ефективне введення синтетичного аналога вазопресину — адіуретину. Призначають по 1—2 краплі в ніс 2—3 рази на день. При захворюваннях носа вводять пітуїтрин (водний екстракт задньої частини  гіпофіза) — по 1 мл 3—4 рази на день підшкірно.
Для підсилення чутливості до нього дистальних відділів канальців нирок застосовують
фінлепсин — по 1 таблетці 2 рази на день. Аналогічну дію має хлорпропамід, який
використовують при інсуліннезалежному цукровому діабеті. Препарат вводять по 0,25 г на добу. Можливе виникнення гіпоглікемії, про що слід повідомити хворих. Для її профілактики слід рекомендувати більш частий прийом їжі.
Дієта передбачає обмеження вживання солі, білків, виключення спиртних напоїв.
Рекомендуються овочі, фрукти, молочні продукти, а для зменшення спраги — лимони,
холодні фруктові компоти. Якщо відомий інфекційний чинник розвитку захворювання,
призначають протизапальні засоби, антибіотики або застосовують специфічну
(протисифілітичну,протитуберкульозну) терапію.
Хвороба Іценка—Кушинга — захворювання, зумовлене первинним ураженням
підкіркових і стовбурових утворень (гіпоталамус, таламус) з наступним включенням у
патологічний процес гіпофіза і кіркової речовини надниркових залоз. Зустрічається частіше у жінок віком 20—40 років.
Захворювання вперше описав у 1924 р. російський невропатолог Н.М.Іценко, у 1932 р.
аналогічний симптомокомплекс був описаний американським нейрохірургом Кушінгом,
який пов’язував виникнення захворювання з базофільною аденомою передньої частини
гіпофіза.
Етіологія. Причину захворювання часто виявити не вдається. Хворобу пов’язують з
черепно-мозковими та психічними травмами, інфекціями (перенесений енцефаліт),
інтоксикаціями (ракові стани), вагітністю, пологами, гормональною перебудовою в період
клімаксу.
Патогенез. Вважають, що головною ланкою патогенезу є порушення в ЦНС на рівні
серотонінових і дофамінових рецепторів. Серотонін підвищує активність системи: кортикотропін- рилізинг- гормон (КРГ) - АКТГ - кортизол, а дофамін - гальмує її. У результаті
порушення медіаторного контролю секреції КРГ виникає надмірна секреція АКТГ, яка є
основним патогенетичним чинником захворювання. Гіперпродукція АКТГ посилює функцію
пучкової та сітчастої зон кіркової речовини надниркових залоз. Збільшення продукції
глюкокортикоїдів призводить до артеріальної гіпертензії, остеопорозу, появи широких смуг
розтягнення шкіри (стрії), ожиріння, зниження резистентності до інфекцій, розвитку
цукрового діабету (стероїдного). Посилення продукції стероїдних гормонів призводить до
гірсутизму, акне.
Клініка. Захворювання частіше розвивається повільно. Хворі скаржаться на загальну
слабкість, головний біль, біль у спині і кінцівках, порушення менструального циклу,
зниження лібідо і потенції, зміну зовнішності, кольору обличчя, ожиріння, ріст волосся у
жінок за чоловічим типом, сонливість, апатію.
При огляді звертає на себе увагу відкладання жиру на обличчі ( воно місяцеподібне,
багрово-червоне), грудях, животі та шиї, при цьому кінцівки відносно тонкі. На шкірі
3 виявляють акне, фурункульоз, сухість, лущення, мармуровий малюнок, а на шкірі живота, плечей, молочних залоз та інших частин тіла — широкі дистрофічні смуги розтягнення червоно-фіолетового кольору (стрії), іноді внутрішньошкірні крововиливи. У жінок гірсутизм часом поєднується з випадінням волосся на голові. У чоловіків спостерігаються деяка фемінізація, зменшення росту волосся на обличчі і випадіння його на тілі.
Іноді бувають деформації і переломи кісток. Вони є результатом остеопорозу, який у
деяких випадках є основним симптомом захворювання. Причина виникнення цих змін —
гіпер-продукція глюкокортикоїдів та порушення утворення білкового каркасу кісткової
тканини, що зумовлює недостатнє відкладання солей кальцію. Має значення дефіцит
тиреокальцитоніну та надлишок паратгормону.
Розвивається артеріальна гіпертензія з високим систолічним і діастолічним тиском
(надлишкова продукція глюкокортикоїдів, вторинний альдостеронізм, гіпернатріємія).
Дефіцит калію, який виникає при гіперпродукції кортизолу, а іноді й альдостерону, лежить в
основі розвитку електролітно-стероїдної кардіопатії та некрозу міокарда, через що можуть
виникати вогнищеві зміни на ЕКГ.
З боку органів травлення відзначається біль у надчеревній ділянці. У деяких випадках
виявляють гастродуоденальні виразки (стероїдна виразка) із крововиливами.
Дуже часто уражуються нирки. Надлишок глюкокортикоїдів призводить до пригнічення
імунобіологічних процесів.
Зниження опірності до інфекцій є сприятливою умовою для виникнення пієлонефриту.
Часто виявляють сечокам’яну хворобу (декальцинація кісток). При довготривалій
артеріальній гіпертензії розвивається нефросклероз.
Характерні зміни з боку нервової та м’язової систем. Найчастіше розвиваються
аміотрофічний та больовий синдроми. При адекватній терапії можливий їх зворотний
розвиток.
Аміотрофічний синдром (стероїдна міопатія) — схуднення і атрофія м’язів у проксимальних відділах кінцівок з вираженим зниженням їх сили. Больовий синдром часто обмежує рухи хворих, найчастіше біль виникає в поперековій ділянці і ногах від здавлювання
спинномозкових корінців внаслідок остеопорозу і зменшення висоти хребців (дисгормональна спондилопатія).
Розвиваються порушення з боку інших органів ендокринної системи. Страждає статева
функція (імпотенція, зниження лібідо, аменорея через зниження секреції гонадотропінів).
Лікування. Медикаментозна терапія передбачає нормалізацію гіпоталамічних зрушень,
секреції АКТГ, кортикостероїдів і порушеного обміну речовин. З цією метою застосовують
медикаментозний, хірургічний і променевий методи лікування.
Медикаментозну терапію проводять на ранніх стадіях розвитку хвороби. Для блокади
функції гіпофіза призначають парлодел (по 5- 7,5 мг на добу), перитол (по 25 мг на добу) або резерпін (по 2 мг на добу). Найбільший ефект дає парлодел. Він є агоністом дофаміну,
знижує секрецію АКТГ і кортикостероїдів. Призначають протягом 1 міс по 5 - 7,5 мг, а
потім- по 1,25- 2,5 мг. Курс лікування триває до 8 міс.
При відсутності ефекту від парлодеду його застосовують у поєднанні з хлодитаном
(блокатор функції кіркової речовини надниркових залоз). Препарат призначають по 6 г на
добу протягом 3—6 міс.
При захворюванні середньої важкості і відсутності ефекту від медикаментозної терапії
застосовують комбіноване лікування: односторонню адреналекгомію в поєднанні з
опроміненням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки (телегамматерапія) і прийом хлодитану.
При дуже тяжкій формі захворювання проводять гіпофізектомію або двобічну поетапну
адреналектомію. Останню виконують у два етапи з проміжком у 3-4 тиж, у подальшому
систематично призначають підтримуючі дози глюкокортикоїдів (кортизон - по 25-50 мг на
добу, преднізолон - по 10-15 мг на добу).
При остеопорозі призначають анаболічні стероїди (ретаболіл, феноболін,
метандростенолон), а також кальцитрин по 2—5 ОД 1 раз на день протягом 1 міс.
При явищах гіперальдостеронізму (судоми, різка м’язова слабкість, електролітні
порушення) застосовують верошпірон, альдактон, які нормалізують обмін електролітів.
Акромегалія — захворювання, що характеризується непропорційним ростом скелета,
м’яких тканин і внутрішніх органів внаслідок підвищення продукції гормону росту
(соматотропіну) еозинофільними клітинами передньої частки гіпофіза.
Акромегалія – захворювання, пов’язане з розвитком еозинофільної аденоми передньої
частки гіпофіза і надмірним синтезом гормона росту – соматотропіну.
Захворювання зустрічається з однаковою частотою у чоловіків і жінок віком 20-40 років.
Уперше в 1896 р. описав французький невропатолог П’єр Марі.
Етіологія і патогенез. Виникнення захворювання пов’язують з травмою черепа,
нейроінфекцією, психічною травмою.
Гітерпродукція СТТ при закритих епіфізарних зонах призводить до непропорційного
збільшення і потовщення кінцівок і кісток черепа поряд зі збільшенням маси м’яких тканин,
хрящів.
Клініка. Хворі скаржаться на головний біль, статеві розлади, зміну зовнішнього вигляду,
голосу, погіршення зору, пам’яті.
Під час огляду звертають на себе увагу збільшені надбрівні дуги, вушні раковини,
ніс,губи, язик, кисті та ступні. Проміжок між зубами також збільшений. Шкіра волога,
гіперпігментована. Гіпертрихоз. Кістки грудної клітки стовщені, грудна клітка діжкоподібна.
Під час дослідження серцево-судинної системи виявляють ранній атеросклероз,
гіпертрофію серця з наступною дилатацією, прогресуючу серцеву недостатність.
Відзначається схильність до бронхопневмонії, утворення каменів у жовчному міхурі. Часто порушується зір.
Зміни з боку нервової системи характеризуються симптомами підвищеного
внутрішньочерепного тиску — головним болем, нудотою і блюванням, запамороченням,
епілептиформними нападами, застійними сосками.
При порушенні вегетативної нервової системи відзначаються гіпергідроз, підвищення
АТ, припливи жару. Характерні такі симптоми, як сонливість, апатія, в’ялість.
Залози внутрішньої секреції гіперплазовані, на ранніх етапах їх функція підвищена, а в
більш пізні строки спостерігаються гіпоплазія і зниження функції.
Діагностика. В активній фазі — рівень СТГ підвищений. Може бути знижена
толерантність до глюкози.
На рентгенограмі черепа виявляють збільшене турецьке сідло, дно якого розширене і
поглиблене. Нерідко відзначається деструкція його клиноподібних відростків і задньої
стінки. Розміри черепа збільшені, стовщені кістки склепіння і їх зовнішні виступи.
Пневматизація додаткових порожнин носа підвищена.
Лікування. У початкових стадіях у разі торпідного перебігу застосовують антагоністи
дофаміну - парлодел (від 2,5 до 10 мг на день). Оскільки при відміні парлоделу може знову підвищитися рівень СТГ у крові, лікування необхідно поєднувати з хірургічним втручанням або одним із видів променевої терапії.
Найефективнішим методом променевої терапії є протонотерапія - одномоментне
опромінення гіпофіза вузьким протонним пучком у дозі 40 - 90 Гр.
Клінічне поліпшення, а в деяких випадках і повна ремісія настає через 6- 8 міс після
променевої терапії.
Критерії ефективності лікування: припинення головного болю, розширення полів зору,
стабілізація розмірів турецького сідла, відновлення функції статевих залоз поряд з
нормалізацією рівня СТГ у крові.
Кріогіпофізектомію здійснюють рідким азотом при температурі 180 °С, що дозволяє
повністю зруйнувати гіпофіз.
Гігантизм – хвороба підлітків, яка характеризується збільшенням розмірів тіла у
довжину. Зріст при гігантизмі перевищує 2 м у чоловіків і 1,90 м у жінок.
Етіологія. Причиною розвитку захворювання є надмірна продукція соматотропіну у
період статевого дозрівання, викликана травмою, інфекцією, крововиливом у ділянці
гіпофіза.
Клінічна картина. Захворювання розвивається до завершення росту, при цьому різко
подовжується тіло; розмах рук перевищує зріст тіла. Захворювання супроводжується
пригніченням фізичної та психічної працездатності з одночасним зниженням функції
статевих залоз, надниркових і щитоподібної залоз.
Лікування полягає в рентгенотерапії, хірургічному втручанні.
Прогноз. При сприятливому перебігу і своєчасному лікуванні хворі можуть дожити до
похилого віку.

Феохромоцитома — гормонально-активна пухлина, що виникає із мозкової речовини
надниркових залоз. Частота – 1-3 випадки на 10 000 населення або 0,1 % хворих із
артеріальною гіпертензією. Вік хворих – 20-30 років.
Термін "феохромоцитома" запропонував у 1912 р. Пік за назвою переважаючих клітин,
забарвлених солями хромової кислоти в коричневий колір
Клініка. Основний клінічний симптом — артеріальна гіпертензія.
Залежно від характеру підвищення АТ розрізняють пароксизмальну форму (кризи) і
форму з постійною гіпертензією (без кризів).
Симпатико-адреналовий криз виникає раптово. Причини кризу — емоційне напруження,
переїдання, незручне положення тулуба, пальпація пухлини, що призводить до раптового
посилення надходження катехоламінів із пухлини в кров.
Хворий під час кризу нерідко збуджений, з’являються страх, відчуття бігання мурашок.
Інколи хворий втрачає зір, у нього з’являються судоми.
Характерні блідість шкіри і слизових оболонок, похолодання кінцівок. Підвищується
температура тіла. Нерідко розвиваються аритмія, серцева астма. АТ, як систолічний, так і
діастолічний, різко підвищений. У деяких випадках може розвиватися стан "некерованої
гемодинаміки", який характеризується зміною гіпер- і гіпотензії зі схильністю до гіпотензії або стійким збереженням високої гіпертензії, що не знімається адреноблокаторами. Без екстреного оперативного втручання (видалення феохромоцитоми) цей стан найчастіше закінчується смертю в результаті серцевої недостатності.
Криз триває від кількох хвилин до декількох годин. Спочатку кризи виникають порівняно
рідко з місячними інтервалами, а потім частіше — навіть до декількох разів на день. На
висоті кризу виявляють лейкоцитоз і гіперглікемію.
Після кризу спостерігаються поліурія, слабкість.
Феохромоцитома без кризів зустрічається рідше і її перебіг нагадує злоякісну гіпертензію
з супутніми ускладненнями (нефросклероз, коронаросклероз, інфаркт міокарда, інсульт). У 10 % хворих з цією формою захворювання розвивається цукровий діабет. Хворі худнуть. У них підвищується основний обмін.
Діагностика. Виділення адреналіну з сечею в нормі становить 11—76 нмоль на добу,
норадреналіну — 47—236 нмоль на добу. При феохромоцитомі адреналіну виділяється
більше 76 нмоль, норадреналіну більше 236 имоль на добу. У деяких хворих виділення
катехоламінів з сечею перевищує норму в десятки і сотні разів.
Для топічної діагностики вирішальне значення має комп’ютерна томографія, ангіографія,
сканування.
Лікування хірургічне. При важких кризах негайно в/в вводять 1 мл 1 % р-ну тропафену,
або 2-4 мл фентоламіну. Введення препарату повторюють через кожні 5 хв до зниження АТ. Призначають альфа- адреноблокатори: реджитин (по 25-50 мг 4-6 разів на добу),
тропафен (по 40-100 мг 2 рази на добу). При тахікардії застосовують бета- адреноблокатори: анаприлін, корданум. Крім цього використовують інші гіпотензивні та седативні препарати.
Прогноз. При ранній діагностиці і своєчасному оперативному лікуванню прогноз
сприятливий, без лікування – несприятливий. Тривалість життя без лікування – 3-5 років.

Список літератури:

І.Основна:

1.Медсестринство у внутрішній  медицині  підручник / В.В. Стасюк— К., 2010.

2., .Медсестринство в терапії  О.К.Демченко— К., 2001.

 

Завдання направити на електронну адресу :  tatianaermolash19@gmail.com