Викладач Єрмолаш Т.О Предмет Внутрішня медицина Дата 29.10.2021р. Група 4А лс Тема №3 лекція “ Анемії”

 

Викладач	Єрмолаш Т.О
Предмет	Внутрішня медицина
Дата	29.10.2021р.
Група	4А лс
Тема №3 лекція	“ Анемії”

                                               Схема дистанційного  заняття:

Ознайомитись  зі змістом лекції і записати конспект лекції:

 

Анемії

 

План:

1.Визначення анемії.

2.Класифікація за етіологією та механізмом розвитку

3.Класифікація за кольоровим показником

4. Гостра і хронічна постгеморагічна анемія

5.Залізодефіцитна анемія

6. В12-  фолієводефіцитна анемія

 

Анемія

– це патологічний стан, що характеризується зниженням кількості еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові внаслідок їх загального зменшення в організмі.

 

Класифікація за етіологією та механізмом розвитку:

•         Анемія,  внаслідок крововтрати (гостра і хронічна постгеморагічна).

•         Анемія, внаслідок порушення крововтрати (залізодефіцитна, В12  -фолієводефіцитна анемія, апластична і гіпопластична).

•         Анемія, внаслідок надмірного кроворуйнування (гемолітична).

 

Класифікація за кольоровим показником:

•         Нормохромні – КП =0.8 – 1,15

•         Гіпохромні – КП < 0.8 (залізодефіцитна)

•         Гіперхромні КП > 1.15  (В12 -  фолієводефіцитна)

 

Гостра постгеморагічна анемія

Розвивається внаслідок значної гострої крововтрати

Етіологія:

  Травми, хірургічні втручання, при виразковій хворобі шлунка або 12- палої кишки, з розширених вен стравоходу, при захворюваннях легенів.

Особливості патогенезу:

Патогенез пов‘язаний із зменшенням маси циркулюючої крові і з кисневою недостатністю.

Клініка:

Супроводжується симптомами:

            1.Шоку - сухість у роті, блідість шкірних покривів і слизових оболонок, холодний піт, зниження АТ, блювання, ціаноз, судоми.

            2. Анемічний синдром - запаморочення, слабкість, тахікардія, задишка, дзвін у вухах, миготіння мушок перед очима.

В клінічному аналізу крові - на першу добу - анемія слабо виражена, олігемія. Анемія нормо-або гіпохромна, на II - III добу - анемія виражена, на IV - V добу - в крові з’являються ретікулоцити.

Прогноз залежить від об’єму і швидкості крововтрати. Втрата половини об’єму крові - загрожує смертю.

Особливості лікування:

Усунення джерела крововтрати. При внутрішній кровотечі - хірургічне лікування. Боротьба з шоком і крововтратою: переливання крові і кровозамінників, противошокових рідин. Симптоматичне лікування. Через декілька днів - препарати заліза.

 

Хронічна постгеморагічна анемія.

Анемія, що розвивається при тривалій незначній крововтраті, яка не компенсується потраплянням в організм із зовні заліза.

Етіологія:

Виникає у разі кровотечі із органів травного каналу, за наявності маткових кровотеч і інших.

Особливості патогенезу:

Патогенез пов’язаний з дефіцитом заліза в організмі і кисневим голодуванням.

Клініка:

Супроводжується:

            1.Ознаками дефіциту заліза( сидеропенічний синдром)- спотворення смаку(бажання їсти крейду), спотворення нюхання (приємний запах газу, бензину, фарби, керосину), печія кінчику язику, випадіння волосся, ламкість нігтів, заїди в куточках рота.

            2.Анемічний синдром - слабкість, головний біль, запаморочення, миготіння “мушок” перд очима, дзвін у вухах, задишка, серцебиття, блідість шкіри, тахікардія, систолічний шум над всіма точками при аускультації: картина крові - гіпохромна анемія, лейкоцитоз, ретікулоцитоз.

Принципи лікування:

З’ясувати і усунути причину крововтрати.

Переливання крові та еритроцитарної маси.

Препарати заліза: фенюльс, ферроградумент, ферковен, ферум-лек, ферроплекс, гемостимулін.

Профілактика :

Лікування основного захворювання і попередеження кровотечі. Своєчасна діагностика джерела кровотечі.

 

Залізодефіцитна анемія

 

Причини :

 - найчастіше розвивається при хронічній крововтраті, при вагітності, у дітей при швидкому рості, при ураженнях тонкого кишечника, що порушується  всмоктування заліза. Відзначається вроджений дефіцит заліза (ранній хлороз) і аліментарна недостатність заліза, у клімактеричному  періоді.

Патоанатомічні особливості:

Дефіцит заліза, пригнічення синтезу гемоглобіну, порушення кисеньтранспортної функції еритроцитів, знижується активність  ферментів, пригнічується тканинне дихання і утворення енергії.

Клінічні симптоми :

 Cупроводжується двома синдромами: анемічним і сидеропенічним (ознаками дефіциту заліза)  

В клінічному аналізу крові - зниження гемоглобіну, низький кольоровий показник, зменшення розмірів (мікроанізоцитоз) і зміною форми (пойкілоцитоз) еритроцитів,. Рівень заліза в сироватці крові знижений.

В кістковому мозку - збільшення кількості еритробластів

Принципи лікування:

Повноцінне харчування, кліматичні гірські курорти, оскільки понижений парціальний тиск кисню стимулює кровотворення.

Препарати заліза.

Профілактика:

Раціональне харчування. Вживати їжу з достатнім вмістом заліза. Лікування захворювань, що супроводжуються крововтратами або порушенням всмоктування заліза в травному каналі. Застосування препаратів заліза - фенюльс, ферроградумент, ферковен, ферум-лек, ферроплекс, гемостимулін.

.

 

 

 

В₁₂ - дефіцитна анемія (мегалобластична, Аддісона - Бірмера)

 

В кістковому мозку з’являються мегалобласти і мегалоцити.

Захворювання було описано в 1855 р. Аддісоном, а пізніше в 1868 р. - Бірмером.

Етіологія:

Глистяні інвазії, захворювання шлунка і кишок, вагітність.

Особливості патогенезу:

Анемія розвивається внаслідок атрофії залоз фундального відділу шлунку, який продукує гастромукопротеїн, необхідний для засвоєння вітаміну В12. Відсутність гастромукопротеїна призводить до дефіциту його в крові, внаслідок чого, не перетворюється фолієва кислота в активну форму- фолінову. Дефіцит В12 і відсутність фолінової кислоти  призводить  до порушення синтезу ДНК у кровотворних клітинах (головним чином в еритробластах, тому еритробласти збільшуються у розмірі), перетворюючись у мегалобласти.

Еритропоез набуває мегалобластного характеру, нагадуючи ембріональний тип кровотворення.

Недостатність вітаміну В12 призводить до розвитку дистрофічних процесів у задньобічних стовпах спинного мозку, розвитку синдрому фунікулярного мієлозу.

Клінічні ознаки:

Захворювання починається непомітно. Скарги на слабкість, підвищену втомлюваність, сухість і болючисть язика, диспептичні явища.

Анемічний синдром: слабкість, запаморочення, шум у вухах, задишка, серцебиття, біль в серці. Під час огляду - лимонно - жовтяничний відтінок шкіри, субіктеричність склер, систолічний шум на верхівці, АТ знижений. Внаслідок ішемії головного мозку - розвиток коми.

Шлунково-кишковий синдром: печія в язиці, втрата смакових відчуттів, язик малиновий, блискучий (лакований). Втрата апетиту, можуть бути анорексія, біль під грудьми, інколи проноси, можуть бути ахлоргідрія, відсутність пепсину, гастромукопротеїну. Печінка збільшена, м’якої консистенції, неболюча, може бути збільшена і селезінка.

Неврологічний синдром - ураження задньобічних стовбурів спинного мозку (розвивається фунікулярний мієлоз). Відчуття оніміння кінчиків пальців, повзання мурашок, поколювання в кистях і стопах (парестезії), атаксія, рухові порушення: парези кінцівок, зниження сухожилкових рефлексів, розлади тазових органів, патологічні рефлекси Бабінського. Температура 38° С.

В  клінічному аналізі крові - зниження еритроцитів і велику їх насиченість НЬ (гіперхромна анемія).

Анізоцитоз - еритроцити не однакові за розміром(мікроанізоцитоз)  і формою – (пойкілоцитоз), крупні еритроцити - макроцити, мегалоцити, мегалобласти. Мегалоцити мають залишки ядра або його оболонки у вигляді тілець Жоллі та кілець Кебота, зменшення ретікулоцитів до 0,3 - 0,5%, зменшення лейкоцитів, еозинопенія, тромбоцитопенія.

План лікування:

Постільний режим. Повноцінне харчування.

Ціанокобаламін (щоденно 200-500 мкг 1 раз на добу) курс 3-4 тижні.

При фунікулярному мієлозі дозу підвищують до 1000 мкг, Повноцінне харчування, правильний гігієнічний режим.

Диспансерне спостереження - з метою профілактики рецидивів 2 рази на місяць вводять 100 - 200 мкг В12. Контроль аналізу крові, рентгеноскопія шлунково-кишкового тракту.

 

Матеріали самопідготовки студентів за темою лекції

1)Скласти  структурно-логічну  схему :

«Анемії»

 

2) Вирішити задачу

Задача №1

До фельдшера ФАПу звернувся хворий Ю, 53 років зі скаргами на оніміння, парестезії    кінцівок, незначне похитування при ходьбі, пекучість кінчика язика, слабкість,   адинамію. Вісім років тому – субтотальна резекція шлунку. Об’єктивно: шкіра бліда із       жовтяничним відтінком. Язик яскраво – червоний, «лакований», зниження чутливості

кінцівок. Загальний аналіз крові: Ер – 2,6 Х 10¹²/л, Нb – 72 г/л, КП – 1,3.

1..Ваш діагноз?

2.Які зміни характерні у клінічному аналізу крові.

3.Назвати препрати для лікування.

 

 

Список літератури:

І.Основна:

1.Внутрішня медицина: Терапія: підручник / Н.М. Середюк, І.П. Вокалюк. — К., 2010.

        ІІ.ДОПОМІЖНА:

2.Швед М.І. Пасєчко Н.В.Терапія.-Тернопіль: Укрмедкнига, 2007.