Викладач Єрмолаш Т.О Предмет Неврологія Дата 11.05.2021р. Група 3 Б лс Лекція №5 Спадкові хвороби нервової системи. Хромосомні синдроми. Основи охорони праці у ЛПЗ неврологічного профілю.

 

Викладач	Єрмолаш Т.О
Предмет	Неврологія
Дата	11.05.2021р.
Група	3 Б лс
Лекція №5	Спадкові хвороби нервової системи. Хромосомні синдроми. Основи охорони  праці у ЛПЗ неврологічного профілю.

Схема дистанційного  заняття:

Ознайомитись  зі змістом лекції  і записати конспект:

В основі спадково-дегенеративних  захворюваннь  нервової і м’язової  систем  лежить генна мутація (спадковість).

Міопатія або первинна прогресуюча м’язова дистрофія.

Характерною ознакою є прогресуюча м’язова атрофія

Форми первинної прогресуючої  м’язової дистрофії:

1. Часто зустрічається ювенільна ( юнацька) форма Ерба-Рота.

Хворіють частіше хлопчики. Захворювання починається у віці 11-20 років. Поступово прогресує і через 15 років настає нерухомість.

Перші симптоми: слабкість м’язів проксимальних  відділів ніг і таза, потім з’являється «качина хода»( при ходьбі людина перевалюється з ноги на ногу), важко підніматися сходами. Поширення слабкості м’язів тулуба спричиняє гіперлордоз поперекового відділу хребта, через що живіт випинається вперед, а грудна клітка, яка має часто форму човна відхиляється назад. З’являється «осина талія» - внаслідок атрофії м’язів живота.

Атрофія м’язів лопатки і дельтовидних м’язів приводить до симптому криловидних лопаток (лопатки відходять від хребтового стовпа), руки не піднімаються вгору

Атрофія м’язів тазового пояса обумовлює утруднення вставання із сидячого положення (спочатку хворі опираються на розігнуті ноги і руки, а потім руками опираються на власні ноги і вибирається по стегнах як по дробинці

( проба Говерса) і переходять у вертикальне положення ( тобто хворий не може встати з положення сидячи і лежачи і «піднімається по собі» за допомогою рук  як по драбині.

При атрофії м’язів мімічної мускулатури виникає обличчя «міопата»

 ( гладкий лоб, без морщин, потовщені губи), поперечна посмішка Джоконди ( кути рота розтягуються в сторони по горизонталі) , губи тапіра ( нависання верхньої губи над нижньою)

У м’язах гомілок розвивається псевдогіпертрофія ( несправжня гіпертрофія – коли м’язова ткканина заміщується жировою і сполучною).

Характерна ретракція ( укорочення) ахілова сухожилля

Знижуються і зникають глибокі рефлекси

 

Псевдогіпертрофічна форма Дюшена – хворіють хлопчики у ранньому віці ( у 3 роки)

Ранні симптоми: порушення ходи, із-за слабкості м’язів тазового поясу і стегон, псевдогіпертрофія литкових м’язів.

Атрофія і слабкість м’язів поступово розповсюджується на спину, плечовий пояс і проксимальні відділи рук.

В термінальних стадіях процес розповсюджується на м’язи обличчя, голови, дихальні. До 14-15р. хворі нерухомі

3) Плечо-лопатково-лицева форма Ландузі-Дежеріна.

Починається у віці 20-23 р.

Атрофія розвивається у м’язах обличчя, потім переходить на плечовий пояс і пізніше на м’язи тазового поясу і ніг, гіпомімія, згладженість носо-губних складок, недостатнє змикання повік, обмеження рухів у плечових суглобах, крилоподібними лопатками,знижуються рефлекси.

 

 

Вторинна прогресуюча  м’язова дистрофія

Невральна аміотрофія Шарко-Марі: розповсюджена, частіше хворіють чоловіки. Виникає у віці 20 років. Слабкість м’язів, спочатку в дистальних  відділах ніг, а потім рук і атрофія їх.

 

Для діагностики: -зниження амплітуди біопотенціалів на ЕМГ;

-дифузна атрофія м’язових волокон при біопсії м’язів

Лікування :

Дієта богата  білком, вітамінами, калієм та обмеження жирів.

Медикаментозне  лікування:

-поліпшення трофіки м’язів(АТФ) , глюкоза з інсуліном, глютамінова кислота, вітаміни групи В, аскорбінова кислота, полівітаміни, анаболічні гормони – неробол, ретаболіл.

-для поліпшення  нервово-м’язової провідності  застосовують антихолінестразні –калімін, прозерин

-парафінові аплікації, ЛФК, масаж

 

Міотонія.

Міотонія – хвороба Томсена – вроджене захворювання, що характеризується порушенням скорочення м’язів (неможливість  негайного розслаблення  м’язів в момент скорочення їх).

Проявляється в юнацькому віці.

            Якщо хворого попросити зжати пальці в кулак, а потім розжати, то останнє це не вдається (кисть розгинається поступово). Сила м’язів знижена, але м’язи гарно розвинені.

Працездатність обмежена, хворі не можуть виконувати швидких рухів (не можуть працювати водіями і робити з рухаючими механізмами).

Для діагностики   специфічним є  симптом міотонічного валіка- при механічному подразненні  м’яза (удар пальцем або молоточком)  утворюється валік , який  зберігається кілько секунд  після чого зникає.Особливо це помітно на язиці  і в м’язах тенора.

Лікування: Дієта з обмеженням солей калія  може зменшити міотонічні прояви, виключати переохолодження (холод посилює напруження м’язів).

Протисудомні ( обмеженне розповсюдження збудження , актвізуються тормозні шляхи. зменшення нейроміотонічних  прявів)- дифенін (карбамазепін),

 Сечогінні  (знижують рівень калія в крові і зменшують міотонічні прояви) – діакарб. Хлорид кальція –поліпшує скорочення м’язів, передачу нервових імпульсів,

Сульфат магнія – протисудомна і діуретична  дія, знижує вміст ацетилхоліну в нервовій системі, регулює процеси обміну, нервово - м’язову передачу імпульсів і збудливість.

Анаболі́чні стеро́їди  при атрофічній формі – ретаболіл,метилтестостерон - це фармакологічні препарати, що прискорюють синтез білка усередині клітин, що призводить до вираженої гіпертрофії м'язової тканини  

 

Міастенія – це спадкове аутоімунне захворювання нервово-м’язової системи, характеризується продукцією тимусом антитіл, які блокують міоневральні синапси (порушення секреції ацетилхоліну і швидке руйнування його холінестеразою) і проявляється слабкістю і патологічною втомою м’язів.

            В основі захворювання гіперфункція вілочкової залози (тімуса) або тимома.

Скарги:

наростаюча слабкість і стомлюваність м’язів (м’язова слабкість більш виражена ввечері), зниження м’язової сили (після відпочинку збільшується м’язова сила).

Клінічні форми:

 

1). очна (уражуються окорухові м’язи)  - птоз, двоїння, гіпомімія – маскоподібне обличчя, обмеження рухомості очних яблук, затруднення зажмурювання.

2). бульбарна -  характеризується симптомами бульбарного параліча (параліч м’язів  глотки, гортані, язика).

3). скелетна – ураження м’язів кінцівок, тулуба.

4). генералізована – ураження усіх м’язів.

Дихальні розлади - пов’язані з ураженням міжреберниз м’язів і діафрагми. Серцебиття, парез кишок.  Посилення симптомів називається міастенічним кризом (це ускладнення міастенії) .

Діагностика ґрунтується на:

1). динамічності м’язової слабкості (після сну – зменшується  слабкість, а після фізичного навантаження. ввечері - збільшується).

2). прозеринові проба – зменшення міастенічних проявів після введення прозерину 0,05% підшкірно 2 мл.

• через 20 – 40 хв. підшкірно ввести 0,5 – 1 мл атропіну 0,1% тому, що може виникнути після прозерину брадикардія, бронхоспазм, гіпотензія.

3). хворому пропонують робити активні рухи щелепами (як при жуванні) – після кількох рухів хворий відчуває втому.

4). електроміографія – порушення нервово-м’язової передачі (мі астенічна реакція виснаження).

6). КТ (МРТ) – збільшення розмірів тімуса.

Лікування:

-          Антихолінестеразні – прозерин,  калімін.

Глюкокортикоїдна терапія – преднізолон(сильну протизапальну, імуносупресивну та антиалергічну дію).

-Солі калію  (калій є основним внутрішньоклітинним йоном бере участь у  проведенні нервових імпульсів, синтезі ацетилхоліну, він необхідний для підтримки автоматизму серцевої діяльності. Дефіцит калію в організмі призводить до появи загальної слабкості і паралічу м'язів

-          Анаболічні гормони – ретаболіл.

-          Цитостатики (азатиопрін).

-          Гемосорбція, плазмоферез

-          Тимектомія.

При холінергічному кризі (передозування прозерину)- ввести атропіна сульфат 1мл  п/ш або в/в, дипіроксим15%-1мл п/ш

 

 

Демієлінізуючі захворювання нервової системи:

Розсіяний склероз.

Розсіяний склероз – це хронічне захворювання головного і спинного мозгу, що характеризується  утворенням  вогнищ демієлінізації (руйнування мієлінової оболонки  нервового стовбура) і проявляється неврологічною симптоматикою.

Захворювання має хвилеподібний перебіг – загострення і ремісії.

Етіологія не  з’ясована. Існує  теорія вірусної етіології, порушення функції імунної системи, тому це захворювання називають імуннозапальним.

Провокуючі чинники- часті вірусні інфекції, психічні і фізичні травми, тривалий стрес, ендокринні розлади, вагітність, пологи,  генетична схильність

            Розвивається у віці 20 – 40 років.

Клініка:

зниження гостроти зору і порушення колірного зору, зниження уваги і пам’яті, астенія, депресивні синдроми, істеричні реакції, загальна слабкість, швидка втомлюваність особливо в нижніх кінцівках, геміпарези  або парапарези, шаткість при ходьбі, диплопія, парестезії, зниження зору. Симптоми можуть зникати без лікування, а через деякий час  з’являються  і нові симптоми – птоз, розбіжна косоокість, рефлекси патологічні, підвищуються сухожилкові рефлекси , сила м’язів знижується у ногах , порушення рівноваги, в позі Ромберга хворий  падає, координаторні проби виконує з промахуванням, скандована мова, тремор голови, тулуба, кінцівок, ністагм. М’язовий тонус підвищений (спастичний тетрапарез, контрактури), порушення функції тазових органів, пролежні. При огляді  порушення зіничних реакцій на світло, на очному дні  блідість диска зорового нерва.

 Спостерігаються окорухові розлади:  парез мімічних м’язів, невропатія трійчастого нерва, бульбарні розлади ( дисфонія, дисфагія, дизартрія).

Діагностика: -МРТ головного і спинного мозгу (виявлення вогнищ демієлінізації)

Огляд очного дна- блідість диска зорового нерва.

 

Лікування має на меті  купірування загострення  захворювання, зниження  частоти загострень, запобігання  прогресуванню та інвалідізації:

1). глюкокортикостероїди (преднізолон, полькортолон).

2). дезінтоксикаційна терапія.

3). анаболічні – ретаболіл, неробол.

4). препарати калію.

5). загальнозміцнююча терапія:

- вітаміни;

- біостимулятори;

- антигістамінні;

- ноотропи;

- антихолінестеразні.

6). Для підвищення захисних сил  похідні інтерферону – реаферон.

7). копаксон – аналог основого білка мієліну.

8). міорелаксанти  при підвищенному тонусі– мідокалм, баклофен.

9). транквілізатори.

10). ЛФК, масаж.

Догляд і профілактика:

-          уникати всього, що послаблює систему:

-          інсоляцію

-          перевтому

-          психічні травми

-          гострі інфекції

-          вагітність, пологи збільшує ризик загострення хвороби

-          гаряча ванна.

-          Санація вогнищ хронічної інфекції

Прогноз:

-          інвалідизація

-          летальний кінець (пневмонія, пролежні, уросепсис).

-          Виникає бульбарний синдром

-          обмежена рухова активність.

 

 

Сирингомієлія.

Сирингомієлія – характеризується утворенням порожнин у спинному мозку, довгастому мозку та мосту, чутливими, трофічними та руховими розладами.

Етіологія:  не  зовсім  з’ясовані причини.

Фактори ризику: травми, інтоксикації, спадкова схильність.

Виникає розростання  глії і утворення  на її місці порожнин у сірій речовині спинного мозку або в стовбурі  головного мозку (сирингобульбія).

Порожнини часто розміщуються  у нижньо-шийному і верхньо-грудному або верхньошийному відділі спинного мозку.

В процесі  ембріогенезу при утворенні медулярної трубки неправильно формується її шов (дизрафія) і проявляється  дизрафічним  статусом.

Дизрафічний статус – це аномалії анатомічної будови людини. які визначаються з моменту народження.

Ознаки:

-          кіфосколіоз (деформація хребта);

-          подовження верхніх кінцівок;

-          викривлення пальців, акроціаноз;

-          високе ньобо;

-          неправильний розвиток зубів;

-          додаткові ребра і соски;

-          косолапість;

-          шестилапість;

-          плоскостопість;

-          коротка шия;

-          широкий череп;

-          низький лоб.

 

Клініка:

Виникають синдроми  ранні (сегментарні) і пізні (провідникові).

Сегментарні синдроми:

При ураженні задніх рогів спинного мозку:

1). Втрата температурної чутливості (тому з’являються сліди опіків).

2). Втрата больової чутливості, та збереження тактильної чутливості.

При ураженні передніх  рогів  (периферичні  парези) -атрофія м’язів і фасцикуляції (посмикування м’язів).

При ураженні  бокових  рогів: 

Синдром Горнера (птоз, міоз, енофтальм).

Трофічні порушення – ціаноз шкіри, стовщення підшкірно жирової клітковини, глибокі рубці, нігті ломкі, остеопороз.

Хейромегалія  кінцівок. - вроджена надмірна довжина верхніх кінцівок

Провідникові синдроми:

            Рухові розлади     - центральний парез ніг;

                                               - тазові розлади;

                                               При сирингобульбії  виникає  бульбарний синдром : дисфагія, дисфонія, дизартрія, випадіння глоткового рефлексу , атрофія м’язів язика і фасцикуляції (посмикування м’язів).

            Загроза для життя – бульварні розлади;

                                                - пролежні;

                                                - пневмонія;

                                                - сепсис.

 

Лікування:

В основном хірургічне.

Симптоматична терапія:

-          прозерин;

-          вітаміни  групи В;

-          масаж, ЛФК;

-          тканева терапія (біостимулятори) – аутогемотерапія, алое, скловидне тіло.

Хворих звільнюють з робіт, пов’язаних з фізичним перенавантаженням, можливістю опіків та відмороженням рук.

 

Гострий розсіяний енцефаломієліт

Це інфекційно-алергічне захворювання, викликається нейротропним вірусом і відноситься до демієлінізуючих хвороб.

Клініка:

Продромальний період-нездужання, підвищення температури тіла, озноб, парестезії,катаральні явища.Загальномозкові симптоми- головний біль, нудота, світобоязнь.

На 2-7 день від початку захворювання розвивається неврологічна симптоматика- зниження зору, ністагм, косоокість, асиметрія обличчя, бульбарний синдром, парези, паралічі, атаксія , гіперкінези, тазові розлади, вегетативні порушення, менінгіальні  симптоми.

Лікування:

-кортикостероїди

-плазмаферез

-симптоматичне лікування

-для зменшення внутрішньочерепного тиску

-лікування епісиндрому

-масаж, ЛФК

-ванни сірководневі, родонові

-озокерито –парафінові аплікації

 

Бічний  аміотрофічний  склероз

-це  хронічне прогресивне захворювання нервової системи, зумовлене вибірковим ураженням  кори, мотонейронів спинного мозку,  стовбура мозку, що клінічно проявляється парезами,атрофіями, пірамідним синдромом.

Етіологія:  вірусна інфекція

Клініка:

Бічний склероз- означає розростання  гліальной  тканини на місці загиблих пірамідних шляхів,які проходять у бічних стовпах спинного мозку.

Аміотрофічний супроводжується атрофією мязів.

Ураження  рухових провідних шляхів

Клінічні форми:

-Кіркова форма – характеризується розвитком спастичного тетрапарезу,

Рухові порушення

-Бульбарна  форма - виникають бульбарний і псевдобульбарний синдром

-Шийно-грудна форма-характерні виражені атрофічні і спастично –атрофічні парези рук і спастичні парези ніг

- попереково-крижова форма-атрофічні парези ніг і пірамідні порушення

Патологічний процес неухильно прогресує, наростає м’язова атрофія, сухожильні рефлекси  підвищуються , а потім зникають, хворі захлинаються під час їди, говорять через силу і вимушені спілкуватися  за допомогою жестів, потім зовсім перестають ковтати, слина витікає з рота, хворі не можуть відкашляти  мокротиння , їх переводять на штучне годування через зонд.

Лікування:

 Спрямовано на сповільнення прогресування : це препарат  - рилузол  (впливає на процеси нервової передачі в структурах головного мозку, які контролюють рухові та чутливі функції організму. Механізм його дії до кінця не з'ясований.)

-симптоматичне лікування-при фасцикуляції(посмикування  м’язів) і при спазмах –баклофен, карбамазепін

-при депресії – амітриптілін

-вітаміни  - мільгамма, нейромультивіт

Догляд:

При парезах, деформації стопи- ортопедичне взуття

При порушенні ходи – палиці, милиці. Коляска

При дисфагії – протерті  перемолоті страви, пюре, суфле,каші

При розладах дихання – трахеотомія

Прогноз несприятливий,летальний кінець настає через виснаження, розлади дихання, пневмонія.

 

ХРОМОСОМНІ СИНДРОМИ

У цю групу входять захворювання, зумовлені порушеннями, що виникають у процесі поділу хромосом і супроводжуються уражен­ням нервової системи. У результаті замість нормального каріотипу, що включає 46 хромосом, утворюється надлишкова або недостатня їх кількість.

Синдром Дауна

Причина розвитку синдрому — трисомія 21-ої хромосоми.

Клінічна картина однотипна, хворі дуже схожі, як рідні брати і сестри. Зазвичай вони невеликого зросту, череп зі сплощеною потилицею. Обличчя широке, перенісся плоске, невеликий круглий рот постійно відкритий, із нього висовується збільшений язик. Зуби невеликі,  піднебіння високе. Вушні раковини випнуті,

Типовим проявом є косий розріз очних щілин, тому раніше цей синдром називали “монголоїдизмом”.

Спостерігаються м’язова гіпотонія, збільшення обсягу рухів у суглобах кінцівок. Кисті короткі й широкі, пальці вкорочені, V палець зазвичай зігнутий. Нормальні складки на долоні замінені прямою поперековою лінією. На ногах збільшений проміжок між І і II пальцями. Часто трапляються вроджені дефекти розвитку внутрішніх органів, особливо серця — незрощення атріо- вентрикулярного отвору.

Ріст і розвиток хворої дитини сповільнений, вона починає тримати голівку лише у віці 6 міс., сидіти — у 12 міс., ходити — майже у 2 роки. Мовлення розвивається пізно або зовсім відсутнє. Інтелект різко знижений, іноді до рівня імбецильності і навіть ідіотії. За характером діти ласкаві, працьовиті й старанні, близько 20 % хворих із синдромом Дауна помирають у ранньому дитячому віці, особливо часто — від вроджених вад серця та інфекцій.

Лікування. У наш час немає ефективних методів лікування цього захворювання. Проводять симптоматичну терапію.

Профілактика. Своєчасне медико-генетичне консультування.

 

Синдром Клайнфелтера

Це генетична аномалія, зумовлена патологією статевих хромосом. У хромосомному наборі хворих виявляється не 46, а 47 хромо­сом. Набір статевої хромосоми включає одну зайву Х-хромосому (ХХУ). Нагадаємо, що наявність У-хромосоми визначає чоловічу стать. Трапляється цей синдром  серед новонарод­жених хлопчиків.

Клінічна картина. З дитячих років спостерігається посилення росту, гіпогінеталізм, гінекомастія, зниження інтелекту. Характерний астенічний  тип  — вузькі плечі, слаборозвинуті м’язи, широкий таз. Першою ознакою захворювання в пубертатному віці є гінекомастія. З часом виявляють недорозвинення статевих ознак- безпліддя, імпотенцію. Зниження інтелекту від незначного погіршання пам’яті до олігофренії.

У таких хворих виникає відчуття власної неповноцінності, вони часто перебувають у депресивному стані, мало здатні до творчої діяльності, малоініціативні.

Розвивається ранній атеросклероз,  ранній остеопороз.

Лікування симптоматичне —  тестостерон. У результаті такого лікування у пацієнтів поліпшується загальний стан, зникає відчуття пригніченості й неповноцінності, однак хворі залишаються безплідними.

Синдром Шерешевського—Тернера

При цьому синдромі хромосомний набір складається із 45 хромосом( відсутність однієї  статевої  хромосоми, тобто моносемія Х). Трапляється у дівчаток.

Клінічна картина. Характерний сповільнений  зріст, особливо в пубертатному віці. Зазвичай їх зріст не перевищує 145 см. Зовні спостерігаються ознаки дисплазії(неправильний розвиток тканин і органів ): відносно велика голова, гіпоплазія нижньої щелепи, укорочення IV і V пальців, вкорочення нижніх кінцівок, стають щир­шими плечі і вужчим — таз, що наближає зовнішній вигляд до чоловічого.               Характерні  на  шиї двобічні шкірно- м’язові складки між потилицею і надпліччями. Наявність таких  складок (“крил”) робить шию короткою, трапецієподібною. Виникають кісткові аномалії: зрощення тіл шийних хребців, додаткові ребра на рівні VII шийного хребця. Часто спостерігаються вади розвитку серцево-судинної системи —  аортальна недостатність, незарощення міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, стеноз легеневої артерії. Страждає розумовий розвиток вкрай рідко.

Лікування. Замісну терапію естрогенами призначають після 15—16 років, вітаміни.

Під впливом тривалого лікування можливі поява менструації, розвиток вторинних статевих ознак, але воно не усуває безпліддя.

Складки видаляють хірургічно (пластична операція)

Синдром трисомії   зумовлений  наявністю  однієї або кількох зайвих хромосом( ХХХ, ХХХХ і більше). Хворіють дівчатка.

Клінічна картина значно менше виражена, ніж при інших хромосомних синдромах. Соматичні відхилення можуть взагалі не виявлятися. Можуть спостерігатися деякі диспропорції у ви­гляді зменшення розмірів голови, високого піднебіння, неправильного росту зубів. Іноді можливе відставання в інтелектуальному роз­витку, розвиваються психози. Статеві функції не зазнають суттєвих змін. Рідко виникають аменорея і безпліддя. Хворі здатні до дітонародження.

Лікування: симптоматичне.

 

 

Основи охорони  праці у ЛПЗ неврологічного профілю.

 Безпечне лікарняне середовище - це ідеально сформоване лікарняне середовище, що не завдає шкоди всім учасникам лікувального процесу.

Медичні сестри несуть відповідальність за безпечне перебування пацієнтів у лікарні. Для цього потрібно регулярно оцінювати фізичні умови лікарняного середовища, намагаючись звести до мінімуму ризик травматизму пацієнтів. В умовах лікарняного середовища можливі такі травми й нещасні випадки.

 

Падіння.

Застережні заходи:

1. Негайно витріть із підлоги розлиту рідину.

2. Приберіть з дороги предмети, які заважають рухові пацієнта.

3. Встановіть поручні в ліжку та у ванній кімнаті.

4. Встановіть світлові сигнали для виклику медичної сестри.

5. Не залишайте дітей без нагляду.

6. Супроводжуйте пацієнтів, схильних до запаморочення, непередбачених нападів слабкості.

7. Використовуйте безпечні методи транспортування пацієнтів.

 

Електрошок.

 Застережні заходи:

1. Дотримуйтесь правил техніки безпеки при роботі з електрообладнанням.

2. Перед увімкненням електроприладів перевірте цілість проводок, розеток, наявність заземлення.

3. Не залишайте без потреби увімкненими в електромережу електроприлади.

 

Опіки. Застережні заходи:

1. Перевірте температуру гарячих компресів, грілок, води у ванні, перш ніж проводити відповідні процедури.

2. Не перевантажуйте розетки електроприладами.

 

Отруєння, спричинені неправильним застосуванням лікарських засобів.

 Застережні заходи:

1. Приберіть від пацієнтів токсичні речовини.

2. Не зберігайте токсичні речовини в посуду, який використовують для пиття або приймання ліків.

3. Зберігайте препарати в недоступних для пацієнтів місцях.

4. Перед застосуванням лікарських препаратів уважно прочитайте етикетку і призначену пацієнтові дозу.

5. Спостерігайте за дією лікарських препаратів, особливо при застосуванні їх вперше. Виявляйте ознаки алергійних реакцій.

 

 

Завдання:

Записати конспект лекції

Література:

Основна:

Кареліна Т.І., Касевич Н.М. Неврологія: Підручник. — К.: Медицина, 2014. Стор.144-171

Додаткова:

Медсестринство в неврології:/ За ред. С.І. Шкробот. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. Стор.212- 215; 231-250